免疫系统参与压力诱导的抑郁和焦虑

　　环境压力刺激可增加患抑郁症和焦虑症的风险。机体免疫系统可快速响应环境压力刺激，免疫系统是否参与环境压力引起的抑郁和焦虑发生是一个尚待探讨的科学问题。
　　在国家重点研发计划“发育编程及其代谢调节”重点专项支持下，浙江大学研究团队与合作者的研究发现，先天缺乏CD4⁺T淋巴细胞或使用特异性抗体清除CD4⁺T细胞的小鼠在环境压力刺激后不易产生焦虑样行为，提示CD4⁺T淋巴细胞参与了环境压力引起的抑郁和焦虑发生。进一步分析发现，环境压力刺激可诱导小鼠体内产生白三烯B4，而白三烯B4可使外周血中的CD4⁺T细胞的线粒体发生碎裂，进而导致CD4⁺T淋巴细胞的嘌呤代谢功能发生紊乱，使大量产生的黄嘌呤进入体液循环。黄嘌呤穿过血脑屏障进入大脑可导致大脑左侧杏仁核区域的少突胶质细胞激活，进而活化神经元，最终导致小鼠产生焦虑、抑郁和社会障碍等多种行为异常。他们的研究还证实，抑制嘌呤的合成可使小鼠从焦虑状态中得以恢复。
　　该研究将环境压力刺激导致的免疫细胞代谢紊乱同焦虑行为关联起来，这一关联机制为免疫疾病和精神系统疾病的治疗提供了新的方向。